Chorzy z padaczką, którzy mimo dobrej kontroli napadów nie pracują zawodowo, nie rozwijają kontaktów społecznych i swoich zainteresowań mają większe ryzyko wystąpienia zespołu otępiennego w przebiegu padaczki

Otępienie jest to zespół objawów chorobowych charakteryzujących się utratą sprawności intelektualnej oraz dezintegracją zachowania i osobowości. Rozpoznanie otępienia jest możliwe tylko wówczas, kiedy pojawiające się objawy są poprzedzone prawidłowym okresem rozwoju psychicznego, przeciętną lub większą aktywnością intelektualną oraz prawidłowym funkcjono-waniem pacjenta w społeczeństwie.

Na zespół otępienny składa się: utrata umiejętności i wiadomości uprzednio nabytych, za-burzenia funkcji pamięci w zakresie przypominania i zapamiętywania, spowolnienie i destrukcja procesów myślowych oraz upośledzenie krytycyzmu i uczuciowości wyższej. Stwierdza się tak-że chwiejność procesów afektywnych, zaburzenia mowy i zubożenie słownictwa oraz upośledzenie sprawności ruchowej. Do wiarygodnego rozpoznania zespołu otępiennego niezbędne jest stwierdzenie utrzymywania się jego objawów powyżej 6 miesięcy.
Zespół otępienny u pacjentów z padaczką charakteryzuje się głównie zaburzeniami pamięci, spowolnieniem procesów myślowych oraz upośledzeniem krytycyzmu. Nie jest jednak w żaden sposób typowy dla tej grupy chorych.

Znane są obecnie czynniki predysponujące chorych z padaczką do rozwoju zespołu otępiennego.
Są to:

• Organiczne uszkodzenie mózgu (guz, wylew)
• Ognisko padaczkowe w lewym płacie skroniowym
• Wystąpienie pierwszego napadu padaczkowego między 5 a 10 rokiem życia
• Występowanie napadów uogólnionych toniczno-klonicznych
• Przebycie stanu padaczkowego
• Lekooporność i politerapia, w tym przewlekłe stosowanie klonazepamu oraz fenytoiny
• Izolacja społeczna

Ten ostatni punkt – izolacja społeczna – jest jedynym, na jaki chory może mieć osobisty wpływ. Padaczka jest chorobą, która wpływa na niemal wszystkie dziedziny życia dotkniętego nią człowieka. Mimo to chory i jego opiekunowie powinni ze wszech miar dążyć do zaktywizowania osoby chorej, zarówno ze względów psychologicznych, społecznych , jak i ze względu na przeciwdziałanie rozwojowi zmian otępiennych na bazie izolacji chorego.
Ponad połowa pacjentów z padaczką mimo predyspozycji nie kontynuuje nauki ze względu na fakt choroby. Edukacja powinna być za wszelką cenę kontynuowana, a osoby w wieku dojrzałym powinny być zachęcane do rozwijania indywidualnych zainteresowań. Ponad 60% pacjentów z padaczką nie pracuje, mimo, że ma dobrze kontrolowane napady, a przecież poza przeciwwskazaniem pracy nocnej, nie ma ryzyka niekorzystnego wpływu pracy na przebieg choroby. Trzeba pamiętać, że pacjent funkcjonujący wyłącznie w warunkach domowych, nieaktywny zawodowo, nie rozwijający swoich zainteresowań, z poczuciem braku dla siebie miejsca w społeczeństwie jest w potencjalnej grupie ryzyka wstąpienia zespołu otępiennego.

Opracowanie autorskie Dr n. med. Albeny Grabowskiej-Grzyb dla TacyJakJa.pl na podst. własnej pracy poglądowej

Post Zespół otępienny w padaczce – czynniki ryzyka pojawił się poraz pierwszy w Padaczka u dzieci i dorosłych, epilepsja.

Częstość zachorowania na depresję wśród chorych na padaczkę waha się między 40 a 75%, podczas kiedy w populacji ogólnej określa się ją na 3 do 9%

Wśród pacjentów z innymi przewlekłymi chorobami neurologicznymi częstość zachorowań na depresję jest niższa niż u pacjentów z padaczką, np. dotyczy 7,5 % pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, 20% pacjentów po udarze mózgu, 38% osób z przewlekłymi bólami głowy. W cukrzycy stwierdza się występowanie depresji u 9% do 13% badanych a wśród pacjentów z astmą około 16%. U chorych na padaczkę depresja jest ogromnym problemem społecznym. Stwierdzana jest nie tylko częściej niż w populacji innych chorych, ale także notuje się cięższy przebieg choroby, wymagający wieloletniego leczenia, często szpitalnego oraz większe ryzyko prób samobójczych. Określa się, że ryzyko próby samobójczej dotyczy nawet 12% pacjentów chorych na padaczkę w porównaniu do 1-1,2% pacjentów z populacji ogólnej. Głównymi czynnikami ryzyka prób samobójczych u pacjentów z padaczką, oprócz klinicznej depresji jest lekooporność, leczenie więcej niż dwoma lekami jednocześnie oraz nadużywanie alkoholu.

Osobnym problemem jest występowanie depresji u dzieci i młodzieży. W populacji pacjentów chorych na padaczkę poniżej 18 roku życia występowanie depresji dotyczy do 23%-30%. Za główny czynnik ryzyka uważa się obecność lekoopornych napadów, przewlekłą terapię lekami przeciwpadaczkowymi i związane z nią ograniczenia społeczne. Ryzyko myśli samobójczych jest pięciokrotnie większe niż w populacji ogólnej w podobnym wieku i wiąże się głównie ze złym funkcjonowaniem dziecka w środowisku i stygmatyzacją. Poważne myśli samobójcze występują częściej u młodzieży niż dzieci i dotyczą 17% pacjentów z padaczką w wieku 13-18 lat.
Z uwagi na powyższe dane, prawidłowe rozpoznanie depresji u pacjentów chorych na padaczkę i jej leczenie jest szczególnie istotne.

Depresja przednapadowa

U 2 do 10% pacjentów znaczące klinicznie obniżenie nastroju, potocznie określane jako depresja, ale także lęk lub drażliwość mogą być objawami wyprzedzającymi pojawienie się napadu padaczkowego. Etiologia tego zjawiska, określanego mianem depresji prodromalnej nie jest jasna. Przypuszcza się, że obniżony nastrój może być wywołany wyładowaniami w ognisku padaczkowym poprzedzającymi wystąpienie napadu. Najczęściej obniżenie nastroju pojawia się przed uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi, które wyprzedza średnio na około 30 minut (od 10 min do 3 dni), ale opisywane jest także u pacjentów z napadami częściowymi złożonymi (nawet do 1/3 pacjentów), natomiast nie notuje się tego zjawiska u pacjentów z napadami pierwotnie uogólnionymi.

Depresja napadowa

Stereotypowe obniżenie nastroju może być zasadniczym lub jedynym elementem napadu padaczkowego. Szczególnie dotyczy to napadów częściowych prostych, które u 1% pacjentów przebiegają jako napadowe obniżenie nastroju lub niespecyficzne poczucie winy lub częściowych złożonych, jeśli współwystępują zaburzenia świadomości. Obserwowano także uczucie smutku, przygnębienia, bądź nawet rozpaczy towarzyszące stanowi padaczkowemu. Powyżej opisane objawy mogą występować także u 10% pacjentów z napadami zlokalizowanymi w płacie skroniowym. Obniżenie nastroju będące objawem napadu padaczkowego nie może być nazywane depresją, ponieważ trwa krótko i nie towarzyszą mu inne zasadnicze objawy depresji takie jak: lęk, obniżenie sprawności intelektualnej czy zaburzenia snu.

Depresja ponapadowa

Ponapadowe zaburzenia nastroju, najczęściej jego obniżenie (do 24 godzin po napadzie padaczkowym), opisywane są najczęściej u pacjentów z napadami częściowymi złożonymi z ogniskiem w płacie skroniowym. Jest to niebezpieczny objaw, ponieważ towarzyszą mu myśli lub tendencje samobójcze zgłaszane przez 30-45% chorych z powyższymi objawami. Znamiennie częściej występują w przypadkach lokalizacji ogniska padaczkowego w płatach skroniowych. Powyższe zjawisko także nie może być określane mianem depresji, jako klinicznego zespołu objawów, ponieważ obniżenie nastroju nie spełnia kryterium czasu i z reguły, poza myślami samobójczymi nie występują inne objawy.

Depresja międzynapadowa

Depresja międzynapadowa jest najczęstszą postacią depresji wśród pacjentów chorych na padaczkę, występuje w okresie między napadami padaczkowymi. Jej objawy mają, co najmniej średnie nasilenie (utrudniają codzienne funkcjonowanie) oraz trwają dłużej niż 72 godziny, chociaż w praktyce przyjmuje się 2-togodniowe utrzymywanie się objawów. Pod względem kryteriów diagnostycznych jest to postać depresji, która nie ma bezpośredniego związku z wystąpieniem napadu padaczkowego, towarzyszą jej inne objawy osiowe depresji i pod względem przebiegu klinicznego nie różni się od depresji jako choroby rozpoznawanej u pacjentów niechorujących na padaczkę.

Depresja organiczna

Rozpoznanie depresji organicznej, dawniej zwanej endogenną, chętnie rozpoznawanej u pacjentów chorych na padaczkę, wymaga ustalenia związku przyczynowego między zachorowaniem na padaczkę a wystąpieniem zespołu objawów klinicznych związanych z depresją. Szczególnie dyskutowany jest związek między uszkodzeniem płata skroniowego a pojawieniem się depresji u pacjentów z lekoopornymi napadami pochodzenia skroniowego. Sądzi się, że pewne typy napadów mogą bezpośrednio indukować zaburzenia czynności mózgu w okolicach odpowiedzialnych za reakcje emocjonalne, co klinicznie może manifestować się jako obniżenie nastroju, lęk lub zaburzenia zachowania. Niedobór serotoniny, jednej a bardzo ważnych substancji występujących w mózgu, który leży u podstaw depresji może także odgrywać rolę w patogenezie padaczki. Podobnie dwojaką rolę mogą odgrywać zaburzenia innych neuroprzekaźników.

Dystymia

Dystymia jest terminem wieloznacznym. Niektórzy autorzy traktują dystymię jako mniej nasiloną depresję, inni uważają, że jest to pojęcie związane nie tylko z chorobą afektywną jednobiegunową, ale także jest postacią choroby afektywnej dwubiegunowej. Inni autorzy traktują dystymię jako powikłanie depresji, szczególnie tej opartej na podłożu organicznym, czyli związanej z uszkodzeniem mózgu. Uważa się, że dystymia to łagodne zaburzenia nastroju, trwające co najmniej 2 lata, występujące u chorych z chorobami afektywnymi po okresie wolnym od zaburzeń nastroju (w remisji). Wśród pacjentów chorych na padaczkę nie ma badań opartych na dużym materiale klinicznym porównujących wystąpienie dystymii z jej rozpowszechnieniem w populacji ogólnej. Trudności w określeniu rozpowszechnienia wynikają także z niejednoznacznej definicji dystymii. Uważa się jednak, że 15-20% pacjentów chorych na padaczkę cierpi na łagodne i przewlekłe (trwające powyżej 2 lat) obniżenie nastroju, najczęściej nierozpoznawalne i nieleczone.

Ałbena Grabowska – Grzyb
Pracownia Patofizjologii i Elektroencefalografii Szpital im. Dzieci Warszawy z siedzibą w Dziekanowie Leśnym

Post Depresja w przebiegu padaczki pojawił się poraz pierwszy w Padaczka u dzieci i dorosłych, epilepsja.

Dotychczas nie stwierdzono związku między zmianami nastroju a płcią oraz wiekiem, choć w niektórych badaniach podkreśla się fakt, że na depresję częściej cierpią starsi pacjenci w porównaniu z populacją ogólną. Występowanie depresji w rodzinie wydaje się również nie mieć znaczenia.

Nie obserwowano znaczącego związku między objawami depresyjnymi a długością trwania padaczki, choć niektóre doniesienia mówią, że im wcześniejszy wiek zachorowania na padaczkę tym częściej u pacjentów może pojawić się depresja.

Wydaje się, że największe znaczenie dla wystąpienia depresji u pacjentów z padaczką mają same napady padaczkowe, tj. ich rodzaj i częstość. Na zaburzenia nastroju znacząco częściej cierpią pacjenci z padaczką z napadami częściowymi niż pierwotnie uogólnionymi. Napady częściowe złożone oraz nieobecność napadów wtórnie uogólnionych toniczno-klonicznych wydaje się być głównym czynnikiem ryzyka. Napady wtórnie uogólnione toniczno-kloniczne powodują wydzielanie endorfin, hormonów podnoszących nastrój, a szerzenie się wyładowań oddala efekt, jaki wywołują ogniskowe wyładowania w płacie skroniowym. Wiele prac wskazuje na ścisły związek między padaczką płata skroniowego a wystąpieniem depresji. Podkreśla się znaczenie obecności ogniska padaczkowego w dominującej półkuli mózgu, częściej jest to półkula lewa. Szczególne, zatem znaczenie wydaje się mieć padaczka płata skroniowego z ogniskiem w lewej półkuli mózgu.

Podkreślany jest także wyraźny związek między częstością napadów padaczkowych a zaburzeniami nastroju. Pacjenci z dużą liczbą napadów padaczkowych częściej zapadają na depresję niż chorzy z rzadszymi napadami oraz osoby bez napadów. Pacjenci z ciężkimi napadami (wtórnie uogólnionymi toniczno-klonicznymi oraz częściowymi złożonymi z długim okresem pomrocznym) częściej chorują na depresję niż pacjenci z napadami lżejszymi. U pacjentów, którzy przebyli co najmniej jeden stan padaczkowy lub epizod napadów gromadnych częściej stwierdza się kliniczne obniżenie nastroju niż u pacjentów z lżejszym przebiegiem padaczki. Ciężki przebieg padaczki z częstymi hospitalizacjami świadczącymi o lekooporności jest czynnikiem ryzyka wystąpienia depresji u chorujących na padaczkę pacjentów.

W przypadku występowania zaburzeń nastroju, w tomografii komputerowej oraz obrazach magnetycznego rezonansu jądrowego najczęściej stwierdza się zwiększenie rozmiarów lewego ciała migdałowatego. Nie jest jasne, czy powiększenie ciała migdałowatego prowadzi do większej skłonności do depresji, czy też zwiększa ono swoją objętość w wyniku nadmiernego przetwarzania negatywnych informacji emocjonalnych w depresji. U pacjentów z depresją niechorujących na padaczkę opisywano podobnie zwiększenie objętości jednego (częściej lewego) ciała migdałowatego w chorobie afektywnej dwubiegunowej oraz zwiększenie przepływu krwi w tej strukturze. Dotychczas nie został jednak poznany mechanizm prowadzący do zwiększenia objętości struktur mózgu związanych ze zmianami stanów emocjonalnych.

Wystąpienie depresji u pacjentów z padaczką może być wynikiem zaistnienia jednego z powyższych czynników lub współistnienia wielu zaburzeń, w tym opisanych powyżej, bądź czynników do tej pory nieznanych, a odpowiedzialnych za wystąpienie depresji.

Biorąc pod uwagę czynniki niezwiązane z samą padaczką podkreśla się wyraźny związek między stosowaniem wielu leków przeciwpadaczkowych (politerapią) a występowaniem depresji. Podkreśla się, że w wyniku redukcji politerapii do monoterapii wyraźnie obserwuje się poprawę nastroju u pacjentów z padaczką. Średni badany poziom leków przeciwpadaczkowych był także znacząco wyższy w grupie osób z padaczką i depresją niż wśród pacjentów z padaczką i bez zaburzeń nastroju. Wyraźne obniżenie nastroju u pacjentów z padaczką wywołuje przewlekłe stosowanie luminalu, primidonu, fenytoiny, wigabatryny, tiagabiny i topiramatu. Wiadomo, że przewlekłe stosowanie benzodiazepin (klonazepamu) powoduje napadowe uczucie lęku i spadek nastroju u pacjentów z padaczką. Opisywano również obniżenie nastroju u pacjentów przyjmujących tiagabinę oraz u pacjentów przyjmujących wigabatrynę. Oba leki mają specyficzny wpływ na GABA, zwiększając jego stężenie w oun. Układ gabaergiczny jest głównym układem hamującym w oun, a neurony gabaergiczne hamują nie tylko układy pobudzające, ale także hamujące, zatem nadmierne pobudzanie neuronów hamujących gabaergicznych może prowadzić do nadmiernego pobudzania, co w niektórych układach (wpływ na ciało migdałowate) może utrwalać informacje np. o lęku, a klinicznie może manifestować się jako ciągłe poczucie zagrożenia, obniżające w efekcie klinicznie nastrój. Psychospołeczny aspekt występowania zaburzeń nastroju, podobny w mechanizmie do podatności innych pacjentów cierpiących na choroby przewlekłe, nie budzi wątpliwości. Ważnym czynnikiem prowokującym wystąpienie zaburzeń nastroju są reakcje samego chorego związane z akceptacją choroby i jej negatywnych następstw. Głównie znaczenie ma akceptacja upośledzenia zdrowia i faktu przewlekłej choroby (przyjmowania leków, ograniczeń) oraz zaburzenia psychodynamiczne związane z chorobą (zaburzone relacje rodzinne – nadopiekuńczość rodziny w stosunku do chorej osoby lub zmiana dominacji w rodzinie związana z chorobą). Istotna jest także osobnicza wrażliwość pacjenta na stres oraz poziom kultury osobistej i wykształcenie chorego.

Czynne wprowadzenie ograniczeń życia codziennego, takich jak zakaz kierowania pojazdem, pracy nocnej, uprawiania niektórych rodzajów sportu wyraźnie prowadzi do wystąpienia zaburzeń nastroju. Czynnikami związanymi z terapią przeciwpadaczkową są: niepowodzenie w terapii i propozycja leczenia chirurgicznego. Szczególnie zaburzenia nastroju mogą ujawnić się u pacjentów w wieku dojrzewania oraz w okresie klimakterium. Na wystąpienie zaburzeń nastroju wyraźnie wpływają także relacje w pracy, głównie strach współpracowników przed napadem i strach samego chorego przed wystąpieniem napadu w miejscu pracy i obecnością świadków. Ważnym czynnikiem predysponującym do wystąpienia depresji jest brak aktywności zawodowej u pacjentów chorujących na padaczkę.

Ałbena Grabowska – Grzyb
Pracownia Patofizjologii i Elektroencefalografii Szpital im. Dzieci Warszawy z siedzibą w Dziekanowie Leśnym

Post Czynniki ryzyka wystąpienia depresji u chorych z padaczką. pojawił się poraz pierwszy w Padaczka u dzieci i dorosłych, epilepsja.

Wśród chorych na padaczkę, współwystępujące zaburzenia o typie psychoz są znacznie częstsze niż w populacji ogólnej

 Bywają sekundy, nie więcej jak pięć, sześć, kiedy się czuje znienacka obecność wieczystej harmonii, osiągniętej całkowicie. To nie są rzeczy ziemskie. Nie mówię, że idą z nieba, lecz mówię, że człowiek, jako istota ziemska nie może tego znieść. Trzeba się odmienić fizycznie lub umrzeć. Jest to uczucie wyraźne i bezsporne. Raptem jak gdyby odczuwa się całą przyrodę i człowiek mówi sobie: Tak to jest prawda (…) Najstraszniejsza rzecz, że jest tak przerażająco jasno i tak radośnie. Gdyby to trwało dłużej niż pięć sekund – dusza nie wytrzymałaby i musiałaby zniknąć. Przez te pięć sekund przeżywam całe życie i za te sekundy oddałbym całe życie, bo warto.
Fiodor Dostojewski – Biesy.

Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób ośrodkowego układu nerwowego. Nie jest chorobą psychiczną, mimo, że napady padaczkowe mogą czasem wyglądać jak zaburzenia psychiczne. Wśród chorych na padaczkę, współwystępujące zaburzenia o typie psychoz są jednak znacznie częstsze niż w populacji ogólnej. Występują także częściej u chorych na padaczkę niż wśród chorych z innymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego (choroba Parkinsona, Alzheimera, stwardnienie rozsiane) oraz z innymi chorobami przewlekłymi takimi jak np. cukrzyca czy astma.
Rozpowszechnienie zaburzeń psychotycznych wśród chorych na padaczkę jest trudne do oceny ze względu na różnorodność stosowanych kryteriów diagnostycznych, jak również brak aktualnych badań epidemiologicznych opartych na dużej liczbie chorych. Wydaje się, że psychoza może występować u 2 do 10% chorych na padaczkę, w zależności od lokalizacji miejsca z którego generowane są napady padaczkowe (tak zwanego „ogniska”).
Diagnostyka stanów psychotycznych w padaczce jest bardzo trudna, gdyż opiera się głównie na doświadczeniu klinicznym badającego. Postawienie poprawnej diagnozy jest tym trudniejsze, że często mamy do czynienia z wzajemnym oddziaływaniem zaburzeń psychicznych u pacjenta, z pobudzeniem występującym przy samym napadzie padaczkowym. Ocenę tę utrudnia także występowanie napadów padaczkowych z objawami wyłącznie z kręgu zaburzeń psychicznych, a także podobieństwo niektórych stanów okołonapadowych do zespołów psychotycznych. Istotna kliniczna różnica między tymi stanami polega jednak na tym, że psychoza okołonapadowa jest ściśle związana z padaczką i wymaga zwykle leczenia przeciwpadaczkowego, a stany urojeniowe z halucynacjami i inne psychozy międzynapadowe wymagają leczenia neuroleptykami.
Podziały zaburzeń psychotycznych u pacjentów z padaczką są bardzo różne. Posługując się kryteriami klinicznymi możemy wyróżnić:

• Psychozy napadowe
• Psychozy ponapadowe
• Psychozy okołonapadowe
• Psychozy alternatywne
• Psychozy międzynapadowe

Psychozy napadowe
Choć zaburzenia psychiczne są często jedynym objawem klinicznym, psychozy napadowe nie spełniają kryteriów definicji z powodu występowania zaburzeń świadomości. Diagnoza jest stawiana w oparciu o podstawowe w padaczce badanie elektroencefalograficzne (EEG), gdzie stwierdza się występowanie charakterystycznych dla stanu padaczkowego zmian, a leczenie jest tożsame z terapią stanu padaczkowego (ciągłych wyładowań padaczkowych w zapisie EEG). Psychozy napadowe są, zatem zwykle stanami padaczkowymi, w których jedynymi objawami są zaburzenia psychiczne a drgawki nie są obserwowane (stany padaczkowe niedrgawkowe). Objawy takiego stanu to przykładowo spowolnienie myślenia, splątanie, majaczenie, znieruchomienie bądź okresowe zastyganie mylone z katatonią, powtarzające się ruchy dotykania, głaskania, skubania (automatyzmy) oraz znaczne pobudzenie włącznie z agresją. Stan padaczkowy napadów częściowych prostych, przebiegających bez zaburzeń świadomości, może się manifestować omamami wzrokowymi z zaniewidzeniem, bądź węchowymi, zaburzeniami uwagi oraz objawami afektywnymi, takimi jak niepokój, lęk o różnym stopniu nasilenia a nawet myśli samobójcze.
W przebiegu stanu padaczkowego napadów częściowych złożonych (charakterystyczne są zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia), mogą wystąpić zaburzenia mowy (konfabulacje, perseweracje, echolalia, koprolalia, stereotypia), zaburzenia myślenia logicznego i abstrakcyjnego, złudzenia i omamy, zachowania agresywne oraz automatyzmy ruchowe. Zaburzenia świadomości mogą się manifestować jako dezorientacja, lęk oraz myśli natrętne lub niepamięć.

Psychozy ponapadowe
Ich odrębność jest często poddawana w wątpliwość poprzez konieczne do rozpoznania kryterium czasu. Psychozy ponapadowe manifestują się jako urojenia, omamy lub zmiany w zachowaniu występujące po napadach padaczkowych, ale między napadem a wystąpieniem zaburzeń psychotycznych musi upłynąć od 1 do 6 dni. Występują one najczęściej po ciężkim epizodzie padaczkowym, po napadach gromadnych lub stanie padaczkowym, najczęściej drgawkowym, ale także po gromadnych napadach częściowych złożonych z ogniskiem w lewym płacie skroniowym, choć tak bezpośredni związek z rodzajem napadu nie został jednoznacznie potwierdzony. Przyczyna jest zatem niejasna. Często występowaniu psychozy towarzyszy nasilenie zmian napadowych w zapisie EEG lub zwolnienie zapisu w porównaniu z zapisem sprzed wystąpienia zaburzeń psychicznych, można zatem przypuszczać, że większość psychoz ponapadowych to jednak nierozpoznane stany padaczkowe, głównie napadów częściowych złożonych. Sugeruje się, że psychozy ponapadowe mają głębokie podłoże organiczne i są odpowiedzią mózgu na zmiany metaboliczne wywołane ciężkim i przedłużającym się napadem padaczkowym.
Objawy psychoz ponapadowych są dość różnorodne. Najczęściej opisywane są urojenia, zwykle wielkościowe lub religijne, zaburzenia nastroju (aż do głębokiej depresji, rzadziej manii) lub zmiany zachowania, określane jako zachowania obronne, mogące być odbierane jako zachowania antyspołeczne. U pacjentów z padaczką z ogniskiem w płacie czołowym w objawach psychoz dominują zaburzenia zachowania, podejrzliwość oraz pobudzenie psychoruchowe. Mogą im towarzyszyć zaburzenia świadomości od niewielkiego splątania, aż do stanu pomrocznego pokrytego niepamięcią.
W leczeniu psychoz ponapadowych zwykle stosuje się terapię typową dla przerwania stanu padaczkowego. Często konieczna jest także optymalizacja leczenia przeciwpadaczkowego. Stosowane są także niewielkie dawki neuroleptyków, ale ich skuteczność jest dyskusyjna.

Psychozy okołonapadowe
Objawy psychoz okołonapadowych pojawiają się i narastają wraz ze zwiększającą się częstością napadów padaczkowych, co różni je zasadniczo od psychoz ponapadowych. Najczęściej opisywane są u pacjentów, którym nagle odstawiono leki przeciwpadaczkowe, zatem znaczna część z nich to również nierozpoznane stany padaczkowe. Świadczy o tym bardzo dobra reakcja w przypadku optymalizacji leczenia przeciwpadaczkowego, bądź leczenia zgodnego z leczeniem stanu padaczkowego. Objawy psychoz są podobne do innych, zdecydowanie częściej opisywane są typowe zaburzenia świadomości i niepamięć, co utrudnia zaliczenie ich do grupy psychoz, a dodatkowo przemawia za ich etiologią padaczkową.

Psychozy alternatywne
Jest to osobna grupa zaburzeń psychicznych, będących następstwem procesu padaczkowego, ale niewynikających bezpośrednio z samych napadów. Częstość ich występowania to około 10% wszystkich psychoz u pacjentów chorych na padaczkę. Psychozy alternatywne występują zawsze w okresie nagłego ustąpienia napadów padaczkowych bądź znacznego zmniejszenia się ich częstości. Psychozy alternatywne charakteryzują się występowaniem różnego rodzaju zmian zachowania, zwykle ostrych psychoz, z omamami, zmianą nastroju (depresja, mania, hipomania) oraz lękiem, którym towarzyszy normalizacja lub znaczna poprawa zapisu EEG w porównaniu z zapisem spoczynkowym. Etiologia psychoz alternatywnych nie została do końca wyjaśniona. Wydaje się jednak, że przynajmniej część psychoz alternatywnych ma swoją przyczynę we wprowadzeniu nowych, skutecznych leków przeciwpadaczkowych, które spowodowały nagłe ustąpienie lekoopornych dotychczas napadów padaczkowych u pacjentów oraz poprawę zapisu EEG. Poprawa zapisu EEG została nazwana „wymuszoną normalizacją”. Towarzysząca jej psychoza alternatywna jest pojęciem klinicznym, podczas gdy termin „wymuszona normalizacja” jest określeniem neurofizjologicznym.
Objawy psychoz mogą ustępować samoistnie. W leczeniu zwykle stosuje się optymalizację leczenia przeciwpadaczkowego, niekiedy stan kliniczny chorego zmusza do podania niewielkich dawek neuroleptyków. Opisywane są ustępujące psychozy alternatywne po wystąpieniu napadu padaczkowego wywołanego najczęściej zmniejszeniem dawki leków przeciwpadaczkowych.

Psychozy międzynapadowe
Psychozy międzynapadowe występują bez związku czasowego z napadami padaczkowymi. Częstość ich występowania określa się na 5% w populacji chorych na padaczkę, ale nawet do 15% w padaczce lekoopornej, choć inne doniesienia mówią, że stanowią one nawet do 30% zaburzeń psychotycznych występujących u chorych na padaczkę.
Ze względu na zbliżony obraz kliniczny do schizofrenii, psychozy międzynapadowe zostały nazwane schizofrenopodobnymi. Psychozy te jednak zasadniczo różnią się od obrazu klinicznego klasycznej schizofrenii. W psychozach padaczkowych nie stwierdza się zaburzeń afektu oraz rzadko występują objawy negatywne i zaburzenia myślenia. Pacjenci zachowują także silne emocjonalne związki z otoczeniem. Częściej niż w schizofrenii opisywane są natomiast objawy wytwórcze, przede wszystkim omamy wzrokowe, a także charakterystyczne urojenia natury mistycznej i religijnej. Przebieg kliniczny psychoz międzynapadowych nie jest typowy. Początek choroby może być nagły jak też i podstępny ze stopniowo nasilającymi się urojeniami mającymi najczęściej charakter prześladowczy, wielkościowy, mistyczny lub mieszany. Omamy słuchowe występują u większości (do 75%) pacjentów. Etiologia psychoz międzynapadowych u pacjentów z padaczką nie jest do końca jasna. Wiadomo, że czynnikiem predysponującym do wystąpienia psychoz schizofrenopodobnych jest płeć (psychozy są częściej opisywane u kobiet). Nie ma znaczenia wywiad rodzinny, gdyż nie stwierdzano częstszego występowania schizofrenii lub innych psychoz wśród krewnych. Psychozy międzynapadowe częściej są opisywane u pacjentów z ciężkim przebiegiem padaczki (lekoopornością), częstymi hospitalizacjami, przebytymi stanami padaczkowymi oraz zmianami w badaniach neuroobrazujących (tomografii komputerowej oraz magnetycznym rezonansie jądrowym).
We wcześniejszych doniesieniach oraz próbach interpretacji padaczka i psychoza przedstawiane były jako zjawiska przeciwstawne. Na powyższej teorii wydaje się opierać stosowanie elektrowstrząsów w terapii ostrych zaburzeń psychotycznych. Inne interpretacje dotyczą teorii powinowactwa opartej na twierdzeniu, że ryzyko współwystępowania obu chorób podwaja się w przypadku zaistnienia u chorego jednej z nich. Występowanie niektórych postaci psychoz u pacjentów z padaczką traktowano wyłącznie jako objaw uboczny leków przeciwpadaczkowych, zwłaszcza u pacjentów leczonych więcej niż jednym lekiem oraz dużymi dawkami tych leków. Inne wyjaśnienie opiera się na koncepcji dwojakiej roli, jaką układ dopaminergiczny odgrywa w padaczce i psychozach. Bardzo często podkreślaną jednak zależnością jest niemal stały czas trwania padaczki pomiędzy pierwszymi napadami a wystąpieniem psychozy, który wynosi 11-15 lat. Ta zależność wskazywałaby na potencjalną rolę mechanizmu kindlingu (zjawiska utrwalania się zmian w komórkach nerwowych, przy powtarzaniu negatywnych bodźców, które leży u podstaw powstawania padaczki) w powstawaniu schizofrenopodobnej psychozy padaczkowej.
Najczęstszym rodzajem napadów u pacjentów z psychozą są napady częściowe złożone z ogniskiem w płacie skroniowym. Wśród tych pacjentów zdecydowanie przeważają osoby z umiejscowieniem ogniska w płacie skroniowym lewej (dominującej) półkuli oraz zmianami w badaniach neuroobrazujących, także obecnymi w tej okolicy mózgu. Podwyższone ryzyko wystąpienia psychozy międzynapadowej opisywano u pacjentów z objawami sugerującymi włączenie się w obszar wyładowań układu limbicznego (struktury odpowiedzialne za kontrolę pamięci i emocje), czyli tych z objawami śródnapadowego lęku, złudzeniami (błędne rozpoznane spostrzeżenie realnie istniejących przedmiotów, którym towarzyszy sąd realizujący), a także z niepamięcią napadu padaczkowego. U pacjentów ze schizofrenią podkreśla się ostatnio rolę uszkodzenia prawego płata skroniowego jako jedną z przyczyn schizofrenii.
Psychozy międzynapadowe występują także u chorych z ogniskiem w płacie czołowym, ale mają nieco inną symptomatologię. W grupie tej występują najczęściej zaburzenia emocjonalne (najczęściej wycofanie), dezorganizacja myślenia oraz spowolnienie ruchowe, zaburzenia zachowania, podejrzliwość oraz pobudzenie psychoruchowe.

Leczenia zaburzeń psychicznych u pacjentów z padaczką
Pierwszym krokiem u pacjenta z zaburzeniami psychotycznymi w przebiegu padaczki powinno być wykluczenie stanu padaczkowego niedrgawkowego jako przyczyny zaburzeń psychotycznych, co wobec charakterystycznych zmian w zapisie EEG nie powinno nastręczać trudności. Jeśli konieczne jest leczenie przeciwpsychotyczne, wówczas lek należy wybrać uwzględniając następujące czynniki:

• Wpływ leku przeciwpsychotycznego na próg drgawkowy (ryzyko wystąpienia napadu padaczkowego w trakcie leczenia)
• Wzajemny wpływ leku przeciwpsychotycznego oraz leków przeciwpadaczkowych
• Niebezpieczeństwo w przypadku przedawkowania

Neuroleptyki o najmniejszym wpływie na próg drgawkowy to haloperidol, pimozid, kwetiapina.oraz sulpiryd. Zaleca się rozpoczynanie leczenia od najmniejszej skutecznej dawki i bardzo powolne ich zwiększanie, jeśli istnieje taka potrzeba. U pacjentów z padaczką nie należy podawać klozapiny, pochodnych fenotiazyny, tioksantenów.
Osobnym zagadnieniem jest leczenie zaburzeń psychotycznych wywołanych zjawiskiem wymuszonej normalizacji. Zaleca się w takim przypadku stopniowe odstawianie leku przeciwpadaczkowego, który zahamował wystąpienie napadów. Z reguły wystąpienie napadu padaczkowego przerywa objawy psychotyczne. U chorego z psychozą alternatywną należy wprowadzać leki przeciwpadaczkowe w taki sposób, aby nie występowały objawy psychotyczne a jednocześnie u pacjenta występowało jak najmniej napadów padaczkowych.

Przygotowała. Dr n. med.A.Grabowska

Post Zaburzenia psychotyczne w przebiegu padaczki pojawił się poraz pierwszy w Padaczka u dzieci i dorosłych, epilepsja.